Исследовательская группа из Университета Стоуни-Брук (США) выявила механизм, посредством которого мозг контролирует восприятие сладости. Было установлено, что нейростероиды — соединения, влияющие на эмоциональный фон и реакцию на стресс, способны понижать восприимчивость к сладким продуктам и уменьшать тягу к ним.
Учёным удалось показать, каким образом нейростероиды воздействуют на вкусовые предпочтения через определённые рецепторы в головном мозге. Этот вывод имеет большое значение для разработки новых подходов к борьбе с ожирением и расстройствами пищевого поведения.
В своих экспериментах учёные использовали лабораторных мышей, поскольку их мозг и вкусовые рецепторы схожи с человеческими. Основное внимание было уделено той части мозга, которая ответственна за распознавание вкусов, а также изучению влияния нейростероида аллопрегнанолона, уровень которого зачастую повышен у пациентов с избыточным весом.
Аллопрегнанолон взаимодействует с рецепторами ГАМК — специфическими структурами в мозгу, отвечающими за регуляцию активности нервных клеток. Эти рецепторы присутствуют как в возбуждающих, так и в тормозящих нейронах. Введение аллопрегнанолона мышам привело к снижению их восприятия сладостей. После удаления рецепторов ГАМК, чувствительных к этому веществу, животные стали плохо отличать сладкую воду от обычной.
Эти результаты указывают на важную роль рецепторов ГАМК в процессе восприятия сладкого. Нарушение их работы, вызванное повышенным уровнем нейростероидов, может приводить к снижению чувствительности к сладостям. У людей это проявляется в стремлении потреблять большее количество сладкой пищи ради получения удовольствия, что способствует перееданию и развитию ожирения.
Кроме того, длительное употребление алкоголя или некоторых седативных средств (например, бензодиазепинов) способно подавить функционирование ГАМК-рецепторов. На них также оказывают воздействие генетическая предрасположенность и хронический стресс, что нарушает передачу сигналов в мозге.
