Специалисты из японского Университета Осаки сделали важное заявление, касающееся серьезного прогресса в изучении механизмов старения. Это приближает человечество к разгадке тайны бессмертия.
Исследователи установили, что белок AP2A1 играет ключевую роль в процессе старения клеток. Он ускоряет старение молодых клеток, однако его удаление из старых клеток способствует их обновлению.
Ученые объяснили механизм работы белка. С возрастом организм накапливает так называемые «клетки-зомби», или сенесцентные клетки, которые перестают делиться и выделяют вещества, вызывающие воспаление. Эти процессы способствуют развитию возрастных заболеваний, таких как артрит и болезнь Альцгеймера. Оказалось, что именно белок AP2A1 поддерживает существование «клеток-зомби». Эксперименты показали, что снижение уровня AP2A1 уменьшает размер сенесцентных клеток и восстанавливает их способность к делению, приводя к омоложению.
Научное сообщество разделилось в оценках открытия. Некоторые ученые видят в нем большие перспективы, считая, что оно значительно углубляет понимание процесса старения. Однако другие специалисты настроены скептически, подчеркивая важность защитных функций сенесцентных клеток, которые препятствуют росту опухолей. Более того, эксперименты проводились только в лабораторных условиях на клеточных культурах, и остается неясным, как белок AP2A1 функционирует в живом организме.
