Многие люди нуждаются примерно в восьми часах сна ночью, чтобы поддерживать нормальную жизнедеятельность организма, однако некоторые обладают уникальной способностью ограничиваться лишь тремя часами отдыха благодаря специфической генетической особенности. Специалисты выявили мутацию, позволяющую сократить продолжительность сна без ухудшения общего состояния здоровья.
Исследование генетических вариаций у лиц, которым достаточно спать три-шесть часов ежедневно без вредных последствий, открывает перспективы разработки новых подходов к лечению расстройств сна, поясняет профессор нейробиологии и генетики Ин-Хуэй Фу из Университета Калифорнии в Сан-Франциско.
Во время сна человеческий организм активно занимается восстановительными процессами: выводит токсины и устраняет накопленные повреждения клеток. По словам ученого, у обладателей такой способности наблюдается повышенная эффективность функций, выполняемых организмом во время сна.
В конце прошлого века к группе исследователей обратилась женщина вместе с дочерью, заявившие, что регулярно спят менее шести часов в сутки. Генетический анализ показал наличие у обеих редкой мутации гена, влияющего на регуляцию циркадных ритмов — внутренних механизмов, контролирующих циклы сна и бодрствования. Этот случай стимулировал обращение в лабораторию множества других лиц с аналогичными особенностями сна для дальнейшего изучения их ДНК.
Со временем количество участников исследования увеличилось до нескольких сотен индивидуумов, обладающих природной склонностью к короткой продолжительности сна. Выявлено пять различных мутаций в четырёх генах, потенциально обусловливающих подобную способность, причём различные семьи демонстрируют разнообразные изменения в генетическом материале.
Недавно опубликованная статья в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences описывает ещё одну мутацию в гене SIK3, участвующем в синтезе фермента, активного в межнейронных пространствах головного мозга. Предыдущие эксперименты японских учёных показали влияние другой мутации в данном гене на чрезмерную сонливость грызунов.
Исследовательская группа провела эксперимент с мышами, введя им найденную мутацию. Оказалось, что мыши с данной модификацией стали нуждаться в меньшем количестве сна, теряя примерно полчаса дополнительного отдыха каждый день. Важно отметить, что активность мутированного белка особенно высока именно в синапсах нервной системы, что свидетельствует о возможном механизме поддержания гомеостатического баланса мозга посредством сокращения длительности сна.
Невролог Клиффорд Сапер из Гарварда отметил, что сокращение сна у животных было относительно небольшим, учитывая общую суточную продолжительность сна у мышей порядка двенадцати часов. Тем не менее, Сапер признал значимость открытия, подчеркнув, что полученные данные помогают глубже разобраться в механизмах развития повышенной сонливости.
Работа над изучением связи между изменениями в генах и качеством сна продолжается. Ин-Хуэй Фу выражает надежду, что выявление большего числа генетических особенностей позволит науке существенно продвинуться вперёд в понимании процессов регулирования сна и развитии соответствующих терапевтических стратегий.
